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血脂篇‖游離脂肪酸（NEFA）與2型糖尿病和脂代謝的關(guān)系
發(fā)布于：2016-12-12
文章來(lái)源：
上一章我們提到什么是游離脂肪酸、游離脂肪酸的形成過(guò)程以及游離脂肪酸的累積。
這一章我們再來(lái)聊一聊游離脂肪酸與2型糖尿病和脂代謝的關(guān)系。
小強在曾經(jīng)的一篇畫(huà)說(shuō)糖尿病的文章中，提到過(guò)，糖尿病分為兩種，即：1型糖尿病和2型糖尿病，我們一起來(lái)回顧下兩者的區別：
那我們的NEFA與2型糖尿病到底有著(zhù)怎樣的神秘關(guān)聯(lián)呢？
2型糖尿病患者常發(fā)生血脂代謝紊亂，其主要特征為甘油三酯升高、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C ）正?；蛏?、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)降低、NEFA升高，其中以NEFA升高最為常見(jiàn)。NEFA的代謝主要由兩個(gè)酶調節：一是激素敏感性脂肪酶（hormone sensitive lipase，HSL），二是脂蛋白脂酶（lipoprotein lipase，LPL）。HSL可以分解甘油三酯和甘油二酯產(chǎn)生NEFA，它是脂肪動(dòng)員的限速酶；LPL可以使NEFA以甘油三酯形式儲存在脂肪組織。正常情況下，胰島素能通過(guò)抑制HSL、刺激LPL來(lái)降低血漿中NEFA的水平。我們發(fā)現，2型糖尿病患者往往存在空腹和餐后NEFA升高，究其原因，發(fā)現當患者存在胰島素抵抗時(shí)，胰島素對HSL的抑制效果和對LPL的刺激效果均降低，最終導致高NEFA血癥。
2型糖尿病中糖代謝紊亂的根源為脂代謝異常。NEFA升高可抑制機體各組織特別是骨骼肌對胰島素的敏感性,從而引起機體的胰島素抵抗,進(jìn)一步使β細胞分泌功能減退,**引發(fā)高葡萄糖血癥及糖尿病的發(fā)生。高NEFA血癥是Ⅱ型糖尿病發(fā)生發(fā)展的重要危險因素之一,監測、控制NEFA濃度已成為防治Ⅱ型糖尿病新的途徑。
脂代謝代表的一系列疾病太過(guò)片面，而我們的NEFA在其他領(lǐng)域依舊有所發(fā)展……
NEFA與代謝綜合征
代謝綜合征(Metabolic Syndrome)，也稱(chēng)X綜合征(X Syndrome)、胰島素抵抗綜合征(Insulin Resistance Syndrome，IRS)，它包括一系列與胰島素抵抗有關(guān)的代謝及生理紊亂，包括：中心性肥胖、高血壓、胰島素抵抗、高胰島素血癥、糖耐量減低、脂代謝紊亂、高尿酸血癥等。NEFA是人體最活躍的代謝脂質(zhì)，半衰期僅2～3分鐘，是一項能比TG、LDL、HDL和APOA1/B更早、更靈敏反應血脂代謝紊亂的指標。
游離脂肪酸與肝臟疾病
在肝臟游離脂肪酸有三條代謝途徑，完全氧化，部分氧化（酮體生成）或酯化（合成甘油三酯）。高脂血癥時(shí)，血中NEFA含量增加；當肝細胞攝取過(guò)多的NEFA，超過(guò)了線(xiàn)粒體對NEFA的氧化能力，促使其酯化，TG增加，容易形成脂肪肝。
高濃度的NEFA可致肝細胞線(xiàn)粒體腫脹和通透性增加，肝細胞變性、壞死和炎性浸潤。即使極低濃度的NEFA也可改變粘膜的通透性，導致粘膜受損，損傷內皮細胞。因此，血清或肝臟中NEFA濃度略有增加即可損傷肝細胞。
NEFA與心血管疾病
與動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系?
高濃度NEFA能引起高纖維蛋白原血癥，血粘度升高，血管纖溶活性降低，血管壁纖維蛋白原沉積，對肝素有拮抗作用。高纖維蛋白原常促使血小板及紅細胞凝集，纖溶活性降低，使動(dòng)脈向著(zhù)粥樣硬化方向發(fā)展，原有的粥樣硬化加重。
與心律失常的關(guān)系
急性心肌梗塞早期，心肌對游離脂肪酸的利用明顯增加，并可動(dòng)員脂肪組織中游離脂肪酸進(jìn)入血液，使血漿游離Ca2+濃度降低，并使氧化磷酸化解偶聯(lián)，誘發(fā)心率失常。
與缺血心肌收縮力的關(guān)系
高濃度NEFA可加重缺血心臟泵功能的損害。有氧條件下NEFA不改變心肌的收縮功能，而在低氧、缺氧條件下則可降低其收縮力，增加其靜息張力，濃度越高，抑制作用越強，甚至還會(huì )引起心肌攣縮。
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血脂篇—NEFA
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